由于癌细胞分化尤其慢，造成肿瘤部位的血管不不受掌控地生长，给肿瘤获取了充裕的氧气和养分。德国癌症研究中心和海德堡大学医学院专家合作，寻找了新的抗肿瘤血管生长的切入点。小鼠实验表明，当特定的信号分子被重开时，肿瘤在晚期构成的血管不会较少很多，肿瘤生长减慢，构成较较少的癌移往。

研究团队找到，由内皮细胞包含的受体TIE1在血管分解过程中起着至关重要的起到。TIE1激增不会加快血管和整个肿瘤的生长，这种效应再次发生在肿瘤发展的后期阶段。

TIE1还可以使血管壁丧失平稳，从而促成癌移往。该研究论文的第一作者西尔维娅·纳·波特回应，当用基因手段重开TIE1，就能诱导肿瘤的生长和移往。

小鼠实验表明，14只小鼠除去原发肿瘤后，有10只再次发生了病灶移往；而经遗传基因修正的小鼠，其内皮细胞无法构成TIE1受体，14只小鼠中只有1只检测到移往瘤。TIE1到底是如何工作的，目前依然是有一点深入研究的课题。该分子是所谓的“孤儿受体”，即没结合体的受体。

下一步，他们将研究能否利用TIE1基因修正药物来超过某种程度的效果。诱导肿瘤血管生长的点子并不新鲜，2005年上市的药物贝伐单抗（阿瓦斯汀）就是根据这一原理，它能切断血管生长因子，从而诱导血管分解。但贝伐单抗的疗效受限，因此，全球科学家正在找寻可与其因应应用于的新的化学分子，作为提高功效的联合治疗手段。

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